پرکاری تیروئید و قلب؛ علت تپش قلب، فشار خون و آریتمی

شبی که فرد دراز می‌کشد و به‌جای خواب صدای ضربان خودش را روی بالش می‌شنود، اولین چیزی که به ذهنش می‌رسد قلب است. اما در بخشی از این افراد مشکل از قلب شروع نشده؛ غده‌ای در جلوی گردن بیش از اندازه کار می‌کند و قلب فقط به فرمان آن پاسخ می‌دهد. رابطهٔ پرکاری تیروئید و تپش قلب همین است: علتی هورمونی که با نشانه‌ای قلبی ظاهر می‌شود و سال‌ها اشتباه گرفته می‌شود.

هورمون تیروئید مستقیم روی سلول‌های عضلهٔ قلب و دیوارهٔ شریان‌ها اثر می‌گذارد. وقتی مقدارش از حد بگذرد ضربان تندتر می‌شود، هر انقباض قوی‌تر می‌شود و مقاومت رگ‌های محیطی پایین می‌آید. قلب بی‌آنکه فرد کار سنگینی کرده باشد خون بیشتری جابه‌جا می‌کند؛ به همین دلیل تپش در استراحت و حتی در خواب ادامه دارد، برخلاف تپشی که با هیجان می‌آید و با آرام گرفتن فروکش می‌کند.

اهمیت ماجرا از یک آزار شبانه بیشتر است. تیروئید پرکار درمان‌نشده می‌تواند ضربان را از حالت منظم خارج کند، در سالمندان فقط با یک بی‌نظمی تازه یا نارسایی قلب خود را نشان دهد و خطر سکتهٔ مغزی را بالا ببرد. بیشتر این تغییرها با درمان علت برگشت‌پذیرند.

پرکاری تیروئید و تپش قلب چیست و چرا رخ می‌دهد

هورمون تیروئید تقریباً در هر سلول بدن گیرنده دارد، اما هیچ بافتی به اندازهٔ عضلهٔ قلب و دیوارهٔ رگ‌ها به آن حساس نیست؛ در حالت طبیعی سرعت و قدرت کار قلب را در حد نیاز بدن نگه می‌دارد. در پرکاری تیروئید این تنظیم از دست می‌رود و قلب در وضعیتی می‌ماند که انگار بدن دائم در حال دویدن است.

اثر هورمون اضافه بر دستگاه قلب و عروق چهار جزء دارد:

• تندتر شدن ضربان: گره سینوسی، ضربان‌ساز طبیعی قلب، با فرمان مستقیم هورمون سریع‌تر شلیک می‌کند. در یک بررسی همودینامیک، ضربان استراحت بیماران پرکار نزدیک به ۱۹ ضربه در دقیقه بالاتر از افراد سالم بود.
• قوی‌تر شدن هر انقباض: قدرت انقباض بالا می‌رود و حجم خون پمپ‌شده در هر دقیقه، در همان بررسی، حدود ۲۸ درصد بیشتر از حالت طبیعی اندازه‌گیری شد.
• باز شدن رگ‌های محیطی: عضلهٔ صاف دیوارهٔ شریان‌ها شل می‌شود و مقاومت کل عروق پایین می‌آید؛ یکی از دلایل گرمی پوست و تحمل نکردن گرما.
• کوتاه شدن دورهٔ استراحت الکتریکی دهلیز: بافت دهلیز پس از هر ضربان زودتر از حالت طبیعی آماده می‌شود و همین، زمینهٔ اصلی بی‌نظمی ضربان است.

همین جزء چهارم است که توضیح می‌دهد چرا تپش تیروئیدی گاهی از یک آزار ساده فراتر می‌رود.

علائم پرکاری تیروئید در قلب؛ از تپش تا تنگی نفس

تپش قلبی که در خواب و استراحت هم ادامه دارد

ضربان استراحت یک بزرگ‌سال سالم معمولاً بین ۶۰ تا ۱۰۰ در دقیقه است و شب‌ها چند ضربه پایین‌تر می‌آید. در پرکاری تیروئید این افت شبانه رخ نمی‌دهد یا بسیار کمرنگ است. فرد نیمه‌شب با حس کوبش بیدار می‌شود و اگر همان لحظه نبض را بشمارد، عدد بالای ۹۰ است؛ کوبشی یکنواخت، نه چند ضربان جهشی زودگذر.

نشانه‌های قلبی تنها نمی‌آیند: کاهش وزن با اشتهای خوب، تعریق، لرزش ریز انگشتان و کوتاه شدن خواب هم در کنار تپش دیده می‌شوند. در مردان این مجموعه اغلب دیرتر تشخیص داده می‌شود، چون لاغری و بی‌قراری به فشار کاری نسبت داده می‌شود.

تنگی نفس هنگام فعالیت و سنگینی قفسه سینه

نشانهٔ دوم دیرتر و مبهم‌تر می‌آید. بالا رفتن از دو طبقه پله همان‌قدر نفس‌گیر می‌شود که پیش‌تر پنج طبقه بود؛ بخشی از این حالت به کار اضافهٔ قلب برمی‌گردد و بخشی به ضعف عضلات تنفسی که در تیروئید پرکار شایع است. سنگینی قفسهٔ سینه هنگام فعالیت هم در همین گروه است و ارزیابی جدا می‌خواهد.

نبض خواب، ساده‌ترین سرنخ خانگی تپشی که از اضطراب یا کافئین می‌آید معمولاً در خواب فروکش می‌کند. اگر ضربان شبانه در حالت دراز کشیده همچنان بالای ۹۰ بماند، احتمال علتی متابولیک مانند پرکاری تیروئید جدی‌تر می‌شود و آزمایش TSH منطقی است.

تپش قلب نشانه چیست؛ تیروئید، اضطراب یا کم‌خونی

تپش قلب یک نشانه است، نه یک بیماری، و چهار علت شایع آن با چند پرسش ساده جدا می‌شوند.

یک آزمایش ساده گاهی سال‌ها سرگردانی را کوتاه می‌کند؛ ارزیابی بالینی کامل تپش قلب مسیر مفصل‌تری دارد. وجود اضطراب هم اضطراب را علت قطعی نمی‌کند؛ خود پرکاری تیروئید یکی از تقلیدکنندگان اصلی آن است.

پرکاری تیروئید و فشار خون بالا یا پایین

پرسش رایج «پرکاری تیروئید باعث فشار خون می‌شود» پاسخ ساده‌ای ندارد، چون این بیماری دو عدد فشارسنج را در دو جهت مخالف می‌برد: عدد بالا افزایش می‌یابد چون قلب در هر ضربان خون بیشتری بیرون می‌دهد، و عدد پایین اغلب کاهش می‌یابد چون رگ‌های گشادشده مقاومت کمتری می‌سازند.

فاصلهٔ میان دو عدد فشارسنج را فشار نبض می‌نامند؛ در فردی که فشارش ۱۵۰ روی ۶۰ ثبت می‌شود این فاصله ۹۰ است، در حالی که معمولاً نزدیک به ۴۰ می‌ماند. چنین الگویی در سنین بالا می‌تواند از سفتی شریان‌ها بیاید، اما در فردی جوان‌تر با تپش قلب و کاهش وزن، تیروئید از اولین گزینه‌هاست.

فشار نبض؛ عددی که کسی به آن نگاه نمی‌کند در برگهٔ فشار خون معمولاً فقط عدد بالا خوانده می‌شود، در حالی که فاصلهٔ دو عدد اطلاعات جداگانه‌ای دارد؛ فاصلهٔ گشاد همراه با ضربان بالا و کاهش وزن، الگوی کلاسیک تیروئید پرکار است.

آریتمی قلبی و تپش قلب در پرکاری تیروئید

بی‌نظمی ضربان در این بیماری طیفی دارد، از یک آزار قابل تحمل تا یک خطر جدی. از میان اشکال آریتمی قلبی، دو شکل در تیروئید پرکار بیش از بقیه دیده می‌شود.

تاکی‌کاردی سینوسی؛ شایع‌ترین اختلال ریتم

شایع‌ترین اختلال ریتم در تیروتوکسیکوز تاکی‌کاردی سینوسی است: ضربان تند اما کاملاً منظم که از همان ضربان‌ساز طبیعی قلب می‌آید. در نوار قلب ریتم سالم به نظر می‌رسد و فقط سرعتش بالاست؛ این شکل معمولاً با کنترل هورمون عادی می‌شود.

فیبریلاسیون دهلیزی و خطر لخته و سکته مغزی

شکل دوم داستان دیگری است. در فیبریلاسیون دهلیزی دهلیزها به‌جای انقباض منظم می‌لرزند، ضربان بی‌قاعده می‌شود و خون در گوشه‌ای از دهلیز کند می‌ماند؛ همین رکود می‌تواند لخته بسازد و لخته می‌تواند به مغز برود. برآوردها این آریتمی را در حدود ۱۵ درصد موارد پرکاری تیروئید نشان می‌دهند، دست‌کم سه برابر جمعیت با تیروئید سالم، و مطالعه‌های مختلف رقمی بین ۶ تا ۲۸ درصد گزارش کرده‌اند. احتمال آن با افزایش سن به‌روشنی بالا می‌رود.

بررسی‌ها میزان سکتهٔ مغزی ایسکمیک را در این بیماران چند درصد در سال گزارش کرده‌اند و شواهد نشان می‌دهد داروی ضدانعقاد این خطر را کم می‌کند؛ تصمیم دربارهٔ آن بر پایهٔ نمرهٔ خطر فرد است. برگرداندن ریتم طبیعی هم تا طبیعی شدن هورمون به تعویق می‌افتد.

عوارض پرکاری تیروئید در قلب اگر درمان نشود

قلبی که ماه‌ها با ضربان بالا و برون‌ده زیاد کار کند به‌تدریج تغییر ساختار می‌دهد: دیوارهٔ بطن چپ ضخیم می‌شود و توان پمپاژ افت می‌کند. در سالمندان و در بیماری قلبی زمینه‌ای، این مسیر می‌تواند به نارسایی قلبی برسد؛ نارسایی‌ای که با وجود برون‌ده بالای قلب رخ می‌دهد و اول با نوع معمول اشتباه می‌شود.

در فردی که پیش‌تر تنگی عروق قلب داشته ماجرا زودتر خود را نشان می‌دهد. قلب تندتر می‌زند و نیاز عضله به اکسیژن بالا می‌رود، اما شریان تنگ‌شده نمی‌تواند خون بیشتری برساند؛ نتیجه‌اش درد یا فشار سینه هنگام فعالیت است. در بیماری عروق کرونر شناخته‌شده، پرکاری تیروئید عاملی تشدیدکننده است و نه یافته‌ای جانبی.

عوارض قلبی تیروئید پرکار درمان‌نشده شامل این موارد است:

• ضخیم شدن دیوارهٔ بطن چپ و افت توان پمپاژ
• نارسایی قلبی، به‌ویژه در سنین بالا
• تشدید آنژین در فرد با تنگی عروق کرونر
• ماندگار شدن فیبریلاسیون دهلیزی و خطر سکتهٔ مغزی
• کاهش تحمل فعالیت و تنگی نفس با کارهای ساده

بخش بزرگی از این تغییرها پس از رسیدن هورمون به محدودهٔ طبیعی برگشت‌پذیرند و ضربان و فشار خون طی چند هفته تا چند ماه عادی می‌شوند. استثنا فیبریلاسیون دهلیزی است؛ هرچه طولانی‌تر شده و سن بالاتر باشد، احتمال بازگشت خودبه‌خودی ریتم کمتر است.

پرکاری تیروئید در سن بالا و علائم قلبی پنهان

تصویر کلاسیک پرکاری تیروئید، فرد بی‌قرار و لاغرشونده با دست‌های لرزان، بیشتر به بیمار جوان تعلق دارد. در سنین بالا همین بیماری چهرهٔ دیگری دارد که در متون تیروتوکسیکوز آپاتتیک نامیده می‌شود: نه بی‌قراری، نه تعریق، نه لرزش. به‌جای آن بی‌حالی، بی‌اشتهایی، کاهش وزن، کناره‌گیری از جمع و افت تمرکز دیده می‌شود، تا جایی که بیمار شبیه افسردگی یا زوال شناختی به نظر می‌رسد و گاهی به همان نام درمان می‌شود.

در این گروه تنها نشانهٔ قابل اندازه‌گیری ممکن است یک یافتهٔ قلبی باشد: ضربان بی‌قاعده در معاینه، فیبریلاسیون دهلیزی تازه در نوار قلب، یا نارسایی قلبی بدون علت روشن. احتمال بروز این آریتمی هم در سنین بالاتر بیشتر است؛ همین دو عامل توضیح می‌دهند چرا سالمندان بیشترین آسیب را از تأخیر در تشخیص می‌بینند.

در سالمندان، یک آزمایش ساده جای حدس را می‌گیرد در فرد مسنی که فیبریلاسیون دهلیزی تازه، نارسایی قلبی بدون علت روشن یا کاهش وزن بی‌دلیل دارد، بررسی TSH بخشی از ارزیابی معمول است؛ تشخیص در این گروه با نگاه کردن به ظاهر بیمار ممکن نیست، چون نشانه‌های آشنای پرکاری تیروئید ظاهر نمی‌شوند.

تشخیص پرکاری تیروئید در آزمایش خون و نوار قلب

پرسش «تشخیص پرکاری تیروئید بدون آزمایش» زیاد تکرار می‌شود و پاسخ روشن است: ممکن نیست. ضربان بالا، لرزش دست و کاهش وزن شک را قوی می‌کنند اما جای اندازه‌گیری هورمون را نمی‌گیرند.

عدد TSH در آزمایش چه چیزی را نشان می‌دهد

TSH هورمونی است که هیپوفیز برای فرمان دادن به تیروئید ترشح می‌کند و در تشخیص پرکاری تیروئید بالاترین حساسیت و ویژگی را دارد؛ آزمایش اول همین است. وقتی هورمون تیروئید زیاد باشد هیپوفیز فرمان خود را قطع می‌کند و TSH سرکوب می‌شود، یعنی به عددی بسیار پایین‌تر از حد پایین محدودهٔ آزمایشگاه می‌رسد. سپس T4 آزاد و T3 شدت را روشن می‌کنند. حالتی که TSH پایین است ولی این دو هنوز طبیعی‌اند پرکاری تحت بالینی نام دارد، و در سالمندان با خطر بالاتر فیبریلاسیون دهلیزی و نارسایی قلبی همراه بوده است.

چه زمانی اکوکاردیوگرافی و هولتر لازم می‌شود

مسیر معمول ارزیابی در فردی که با تپش قلب مراجعه می‌کند چنین است:

1. شرح‌حال و معاینه، شامل شمردن نبض، بررسی نظم آن و لمس گردن.
2. آزمایش TSH، اولین قدم آزمایشگاهی.
3. اندازه‌گیری T4 آزاد و T3 در صورت پایین بودن TSH.
4. نوار قلب، برای تعیین منظم یا بی‌قاعده بودن ضربان.
5. افزوده شدن اکو یا هولتر در صورت بی‌نظمی، سوفل یا سابقهٔ قلبی.

اکو اندازهٔ حفره‌ها، ضخامت دیوارهٔ بطن، عملکرد پمپاژ و وضعیت دریچه‌ها را نشان می‌دهد. هولتر برای تپشی به کار می‌رود که کوتاه و گذراست و در نوار قلب لحظه‌ای ثبت نمی‌شود؛ ثبت شبانه‌روزی نشان می‌دهد حمله‌های کوتاه فیبریلاسیون دهلیزی وجود دارند یا نه.

درمان پرکاری تیروئید با دارو و آرام شدن تپش قلب

درمان دو مسیر موازی دارد: یکی علائم قلبی را در چند روز مهار می‌کند، دیگری علت را در چند هفته اصلاح می‌کند.

بتابلوکر؛ کنترل سریع ضربان تا اثر درمان اصلی

بتابلوکرها اثر تحریکی سیستم عصبی سمپاتیک بر قلب را کم می‌کنند و ضربان، لرزش و بی‌قراری را نسبتاً سریع پایین می‌آورند، اما هیچ اثری بر سطح هورمون ندارند و بیماری را درمان نمی‌کنند. پروپرانولول، از همین خانواده، تبدیل T4 به شکل فعال‌تر آن در بافت‌های محیطی را هم کم می‌کند. انتخاب دارو به فشار خون، آسم و بیماری‌های همراه بستگی دارد و تصمیمی پزشکی است.

داروی ضدتیروئید و درمان علت اصلی

مسیر دوم داروهای ضدتیروئید از خانوادهٔ تیونامیدها هستند، مانند متی‌مازول، که ساخت هورمون را کند می‌کنند. اثرشان فوری نیست و چند هفته طول می‌کشد تا هورمون به محدودهٔ طبیعی نزدیک شود؛ همین فاصله دلیل استفاده از بتابلوکر در شروع درمان است. بسته به علت بیماری، ید رادیواکتیو یا جراحی هم مطرح می‌شود. دم‌کرده‌های گیاهی و توصیه‌های رایج برای «آرام کردن تیروئید» ساخت هورمون را متوقف نمی‌کنند و تکیه بر آن‌ها زمان از دست می‌دهد.

وقتی خود دارو علت است؛ لووتیروکسین و آمیودارون

دو دارو نقش وارونه دارند. اول لووتیروکسین: کسی که برای کم‌کاری تیروئید آن را مصرف می‌کند، اگر مقدارش بیش از نیاز بدن باشد همان تصویر قلبی را پیدا می‌کند، از تپش شبانه تا بی‌نظمی ضربان. این موضوع در افراد مسن‌تر و در کسانی که آنژین یا آریتمی دارند مهم‌تر است، و انتظار نادرست از رابطهٔ کم‌کاری تیروئید و وزن گاهی مصرف را از مسیر درست خارج می‌کند.

دوم آمیودارون، دارویی که خودش برای کنترل آریتمی تجویز می‌شود و ید فراوانی در ساختارش دارد. در حدود ۱۵ تا ۲۰ درصد مصرف‌کنندگان آن آزمایش‌های تیروئید غیرطبیعی می‌شوند و اختلال در هر دو جهت ممکن است، کم‌کاری یا پرکاری. یکی از دو شکل پرکاری ناشی از آن نوعی تیروئیدیت یا التهاب تخریبی غده است و درمانش فرق دارد. بیمار قلبی که این دارو را مصرف می‌کند اغلب بی‌خبر است، در حالی که پایش دوره‌ای تیروئید بخشی از پیگیری اوست.

چه زمانی پرکاری تیروئید خطرناک است

تپش قلبی که چند هفته ادامه دارد ارزش یک ویزیت و یک آزمایش TSH را دارد. اما چند وضعیت انتظار کشیدن را جایز نمی‌کند.

نشانه‌های نیازمند مراجعهٔ فوری درد یا فشار قفسهٔ سینه، تنگی نفس شدید یا تنگی نفس در حالت دراز کشیده، ضربان کاملاً بی‌قاعده همراه با ضعف یا سرگیجه، غش یا نزدیک به غش، و ضعف ناگهانی یک طرف بدن یا اختلال در تکلم که می‌تواند نشانهٔ سکتهٔ مغزی باشد. تب بالا همراه با بی‌قراری شدید، گیجی و ضربان بسیار تند در فرد مبتلا به تیروئید پرکار نیز وضعیتی اورژانسی است.

فراتر از این موارد، مراجعه در چند حالت دیگر هم منطقی است:

• ضربان استراحت که مکرر بالای ۱۰۰ ثبت می‌شود، به‌ویژه اگر در خواب پایین نیاید.
• کاهش وزن بدون رژیم، همراه با تعریق و تحمل نکردن گرما.
• فیبریلاسیون دهلیزی تازه در هر سنی، چون تیروئید بخشی از ارزیابی آن است.
• بی‌حالی و بی‌اشتهایی تازه در فرد مسن، بدون نشانه‌های کلاسیک.
• مصرف آمیودارون یا لووتیروکسین بدون پایش دوره‌ای تیروئید.

پرکاری تیروئید در بیشتر موارد قابل کنترل است و قلب معمولاً پس از تنظیم هورمون به ریتم عادی برمی‌گردد. آنچه خطر می‌سازد، سال‌ها ادامه یافتن بیماری بدون تشخیص است، در سنی که قلب کمترین حاشیهٔ امن را دارد.